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Effect of t-butylhydroperoxide on $Na^+-dependent$ Glutamate Uptake in Rabbit Brain Synaptosome

Lee, Hyun-Je   (Department of Physiology, College of Medicine, Pusan National UniversityUU0000613  ); Kim, Yong-Keun   (Department of Physiology, College of Medicine, Pusan National UniversityUU0000613  );
  • 초록

    The effect of an organic peroxide, t-butylhydroperoxide (t-BHP), on glutamate uptake was studied in synaptosomes prepared from cerebral cortex. t-BHP inhibited the $Na^+-dependent$ glutamate uptake with no change in the $Na^+-independent$ uptake. This effect of t-BHP was not altered by addition of $Ca^{2+}$ channel blockers (verapamil, diltiazem and nifedipine) or $PLA_2$ inhibitors (dibucaine, butacaine and quinacrine). However, the effect was prevented by iron chelators (deferoxamine and phenanthroline) and phenolic antioxidants (N,N'-diphenyl-phenylenediamine, butylated hydroxyanisole, and butylated hydroxytoluene). At low concentrations (<1.0 mM), t-BHP inhibited glutamate uptake without altering lipid peroxidation. Moreover, a large increase in lipid peroxidation by $ascorbate/Fe^{2+}$ was not accompanied by an inhibition of glutamate uptake. The impairment of glutamate uptake by t-BHP was not intimately related to the change in $Na^+-K+-ATPase$ activity. These results suggest that inhibition of glutamate uptake by t-BHP is not totally mediated by peroxidation of membrane lipid, but is associated with direct interactions of glutamate transport proteins with t-BHP metabolites. The $Ca^{2+}$ influx through $Ca^{2+}$ channel or $PLA_2$ activation may not be involved in the t-BHP inhibition of glutamate transport.


  • 주제어

    t-butylhydroperoxide .   Glutamate uptake .   Lipid peroxidation .   $Na^+-K^+-ATPase$ activity .   Rabbit brain synaptosomes.  

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