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흰쥐 대뇌피질 절편에서 허혈에 의한 Norepinephrine 유리에 있어서 Nitric Oxide의 영향
Role of Nitric Oxide in Ischemia-evoked Release of Norepinephrine from Rat Cortex Slices

은영아   (전북대학교 의과대학 약리학교실, 전북대학교 의과학연구소UU0001120  ); 김동찬   (전북대학교 의과대학 마취과학교실, 전북대학교 의과학연구소UU0001120  ); 조규박   (전북대학교 의과대학 약리학교실, 전북대학교 의과학연구소UU0001120  ); 김기원   (전북대학교 의과대학 약리학교실, 전북대학교 의과학연구소UU0001120  );
  • 초록

    It has been generally accepted that glutamate mediates the ischemic brain damage, excitotoxicity, and induces release of neurotransmitters, including norepinephrine(NE), in ischemic milieu. In the present study, the role of nitric oxide(NO) in the ischemia-induced $[^3H]norepinephrine([^3H]NE)$ release from cortex slices of the rat was examined. Ischemia, deprivation of oxygen and glucose from $Mg^{2+}-free$ artificial cerebrospinal fluid, induced significant release of $[^3H]NE$ from cortex slices. This ischemia-induced $[^3H]NE$ release was significantly attenuated by glutamatergic neurotransmission modifiers. $N^G-nitro-L-arginine$ methyl ester(L-NAME), $N^G-monomethyl-L-arginine$ (L-NMMA) or 7-nitroindazole, nitric oxide synthase inhibitors attenuated the ischemia-evoked $[^3H]NE$ release. Hemoglobin, a NO chelator, and 5, 5- dimethyl-L-pyrroline-N-oxide(DMPO), an electron spin trap, inhibited $[^3H]NE$ release dose-dependently. Ischemia-evoked $[^3H]NE$ release was inhibited by methylene blue, a soluble guanylate cyclase inhibitor, and potentiated by 8-bromo-cGMP, a cell permeable cGMP analog, zaprinast, a cGMP phosphodiesterase inhibitor, and S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP), a nitric oxide generator. These results suggest that the ischemia-evoked $[^3H]NE$ release is mediated by NMDA receptors, and activation of NO system is involved.


  • 주제어

    Cerebral ischemia .   Norepinephrine release .   Nitric Oxide.  

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