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European journal of pharmacology v.233 no.1, 1993년, pp.119 - 125  

Selective inhibition of the inducible nitric oxide synthase by aminoguanidine.

Misko, T P ; Moore, W M ; Kasten, T P ; Nickols, G A ; Corbett, J A ; Tilton, R G ; McDaniel, M L ; Williamson, J R ; Currie, M G ;
  • 초록  

    Overproduction of the free radical nitric oxide (NO) has been implicated in the pathogenesis of a variety of inflammatory and immunologically mediated diseases as well as complications of diabetes. In the present study we have demonstrated that aminoguanidine selectively inhibits the cytokine-inducible isoform of NO synthase which appears to be responsible for the excess production of NO linked to these disease states. By using organ, cell, and enzyme-based measurements we have shown that aminoguanidine is equipotent to NG-monomethyl-L-arginine (L-NMA) as an inhibitor of the cytokine-induced isoform of NO synthase but is 10 to 100-fold less potent as an inhibitor of the constitutive isoform. Thus, aminoguanidine may be useful as a selective inhibitor of the inducible NO synthase in the treatment of disease states characterized by the pathological overproduction of NO.


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