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Yonsei medical journal v.34 no.1, 1993년, pp.35 - 44  

Combined use of tamoxifen, cyclosporin A, and verapamil for modulating multidrug resistance in human hepatocellular carcinoma cell lines.

Kim, J H   Chung, J B   Park, I S   Kim, B S   Yoo, N C   Choi, J H   Roh, J K   Kim, H S   Kwon, O H   Lee, K S  
  • 초록

    The intensive use of chemotherapeutic agents for the treatment of cancer has resulted in the cure or improved survival of many patients. But unfortunately, many cancers including human hepatocellular carcinoma (HCC) don't respond to chemotherapy. One of the major mechanisms for the drug resistance in the HCC is an elevated MDR1 RNA expression which makes cells become multidrug resistant. To overcome the multidrug resistance (MDR) phenotype, a high dose of verapamil is required both clinically and experimentally. Accordingly we have examined the MDR modulating effects with combinations of tamoxifen, cyclosporin A, and verapamil in vitro with the physiologically achievable concentrations of each agent, i.e., 2.0 microM/L for tamoxifen, 1.6 microM/L for cyclosporin A, and 2.5 microM/L for verapamil respectively in HCC lines. As expected, verapamil alone with the physiologically achievable concentration at which we tested didn't enhance the doxorubicin cytotoxicity in the HCC lines. Furthermore, any verapamil combination with cyclosporin A or tamoxifen was not effective in overcoming the doxorubicin resistance in the high MDR1 expressor (Hep-G2) line. However tamoxifen reduced the IC50 of doxorubicin by a factor of 1.9 in the low MDR1 expressor (SK-Hep1) and 1.1 in the high MDR1 expressor line (p


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