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Cell reports v.18 no.7, 2017년, pp.1627 - 1635   SCIE
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BCR and Endosomal TLR Signals Synergize to Increase AID Expression and Establish Central B Cell Tolerance

Kuraoka, M. ; Snowden, P.B. ; Nojima, T. ; Verkoczy, L. ; Haynes, B.F. ; Kitamura, D. ; Kelsoe, G. ;
  • 초록  

    Activation-induced cytidine deaminase (AID) is required to purge autoreactive immature and transitional-1 (immature/T1) B cells at the first tolerance checkpoint, but how AID selectively removes self-reactive B cells is unclear. We now show that B cell antigen receptor (BCR) and endosomal Toll-like receptor (TLR) signals synergize to elicit high levels of AID expression in immature/T1 B cells. This synergy is restricted to ligands for endocytic TLR and requires phospholipase-D activation, endosomal acidification, and MyD88. The first checkpoint is significantly impaired in AID- or MyD88-deficient mice and in mice doubly heterozygous for AID and MyD88, suggesting interaction of these factors in central B cell tolerance. Moreover, administration of chloroquine, an inhibitor of endosomal acidification, results in a failure to remove autoreactive immature/T1 B cells in mice. We propose that a BCR/TLR pathway coordinately establishes central tolerance by hyper-activating AID in immature/T1 B cells that bind ligands for endosomal TLRs.


  • 주제어

    B cell tolerance .   activation-induced cytidine deaminase .   myeloid primary response gene (88) .   B cell receptor signaling .   Toll-like receptor signaling .   intracellular acidification.  

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