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Cold Spring Harbor symposia on quantitative biolog... 80건

  1. [해외논문]   The cancer cell and the cell cycle clock.  

    Hatakeyama, M ; Herrera, R A ; Makela, T ; Dowdy, S F ; Jacks, T ; Weinberg, R A
    Cold Spring Harbor symposia on quantitative biology : [proceedings] v.59 ,pp. 1 - 10 , 1994 , 0091-7451 ,

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  2. [해외논문]   D-type cyclins and their cyclin-dependent kinases: G1 phase integrators of the mitogenic response.  

    Sherr, C J ; Kato, J ; Quelle, D E ; Matsuoka, M ; Roussel, M F
    Cold Spring Harbor symposia on quantitative biology : [proceedings] v.59 ,pp. 11 - 19 , 1994 , 0091-7451 ,

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  3. [해외논문]   p21 is a component of active cell cycle kinases.  

    Zhang, H ; Hannon, G J ; Casso, D ; Beach, D
    Cold Spring Harbor symposia on quantitative biology : [proceedings] v.59 ,pp. 21 - 29 , 1994 , 0091-7451 ,

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  4. [해외논문]   Cyclins, Cdks, and cyclin kinase inhibitors.  

    Roberts, J M ; Koff, A ; Polyak, K ; Firpo, E ; Collins, S ; Ohtsubo, M ; Massagué, J
    Cold Spring Harbor symposia on quantitative biology : [proceedings] v.59 ,pp. 31 - 38 , 1994 , 0091-7451 ,

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  5. [해외논문]   Role of a cell cycle regulator in hereditary and sporadic cancer.  

    Kamb, A
    Cold Spring Harbor symposia on quantitative biology : [proceedings] v.59 ,pp. 39 - 47 , 1994 , 0091-7451 ,

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  6. [해외논문]   p16INK4 mutations and altered expression in human tumors and cell lines.  

    Okamoto, A ; Demetrick, D J ; Spillare, E A ; Hagiwara, K ; Hussain, S P ; Bennett, W P ; Forrester, K ; Gerwin, B ; Greenblatt, M S ; Serrano, M
    Cold Spring Harbor symposia on quantitative biology : [proceedings] v.59 ,pp. 49 - 57 , 1994 , 0091-7451 ,

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  7. [해외논문]   Molecular genetic approaches to the study of cellular senescence.  

    Goletz, T J ; Smith, J R ; Pereira-Smith, O M
    Cold Spring Harbor symposia on quantitative biology : [proceedings] v.59 ,pp. 59 - 66 , 1994 , 0091-7451 ,

    초록

    Cellular senescence is an inability of cells to synthesize DNA and divide, which results in a terminal loss of proliferation despite the maintenance of basic metabolic processes. Senescence has been proposed as a model for the study of aging at the cellular level, and the basis for this model system and its features have been summarized. Although strong experimental evidence exists to support the hypothesis that cellular senescence is a dominant active process, the mechanisms responsible for this phenomenon remain a mystery. Investigators have taken several approaches to gain a better understanding of senescence. Several groups have documented the differences between young and senescent cells, and others have identified changes that occur during the course of a cell's in vitro life span. Using molecular and biochemical approaches, important changes in gene expression and function of cell-cycle-associated products have been identified. The active production of an inhibitor of DNA synthesis has been demonstrated. This may represent the final step in a cascade of events governing senescence. The study of immortal cells which have escaped senescence has also provided useful information, particularly with regard to the genes governing the senescence program. These studies have identified four complementation groups for indefinite division, which suggests that there are at least four genes or gene pathways in the senescence program. Through the use of microcell-mediated chromosome transfer, chromosomes encoding senescence genes have been identified; efforts to clone these genes are ongoing.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

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  8. [해외논문]   Molecular and cell biology of replicative senescence.  

    Dimri, G P ; Campisi, J
    Cold Spring Harbor symposia on quantitative biology : [proceedings] v.59 ,pp. 67 - 73 , 1994 , 0091-7451 ,

    초록

    Cellular senescence is an inability of cells to synthesize DNA and divide, which results in a terminal loss of proliferation despite the maintenance of basic metabolic processes. Senescence has been proposed as a model for the study of aging at the cellular level, and the basis for this model system and its features have been summarized. Although strong experimental evidence exists to support the hypothesis that cellular senescence is a dominant active process, the mechanisms responsible for this phenomenon remain a mystery. Investigators have taken several approaches to gain a better understanding of senescence. Several groups have documented the differences between young and senescent cells, and others have identified changes that occur during the course of a cell's in vitro life span. Using molecular and biochemical approaches, important changes in gene expression and function of cell-cycle-associated products have been identified. The active production of an inhibitor of DNA synthesis has been demonstrated. This may represent the final step in a cascade of events governing senescence. The study of immortal cells which have escaped senescence has also provided useful information, particularly with regard to the genes governing the senescence program. These studies have identified four complementation groups for indefinite division, which suggests that there are at least four genes or gene pathways in the senescence program. Through the use of microcell-mediated chromosome transfer, chromosomes encoding senescence genes have been identified; efforts to clone these genes are ongoing.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

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  9. [해외논문]   Growth suppression by members of the retinoblastoma protein family.  

    Zhu, L ; Enders, G H ; Wu, C L ; Starz, M A ; Moberg, K H ; Lees, J A ; Dyson, N ; Harlow, E
    Cold Spring Harbor symposia on quantitative biology : [proceedings] v.59 ,pp. 75 - 84 , 1994 , 0091-7451 ,

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    Cellular senescence is an inability of cells to synthesize DNA and divide, which results in a terminal loss of proliferation despite the maintenance of basic metabolic processes. Senescence has been proposed as a model for the study of aging at the cellular level, and the basis for this model system and its features have been summarized. Although strong experimental evidence exists to support the hypothesis that cellular senescence is a dominant active process, the mechanisms responsible for this phenomenon remain a mystery. Investigators have taken several approaches to gain a better understanding of senescence. Several groups have documented the differences between young and senescent cells, and others have identified changes that occur during the course of a cell's in vitro life span. Using molecular and biochemical approaches, important changes in gene expression and function of cell-cycle-associated products have been identified. The active production of an inhibitor of DNA synthesis has been demonstrated. This may represent the final step in a cascade of events governing senescence. The study of immortal cells which have escaped senescence has also provided useful information, particularly with regard to the genes governing the senescence program. These studies have identified four complementation groups for indefinite division, which suggests that there are at least four genes or gene pathways in the senescence program. Through the use of microcell-mediated chromosome transfer, chromosomes encoding senescence genes have been identified; efforts to clone these genes are ongoing.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

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  10. [해외논문]   The adenovirus E1A-associated 300-kD protein exhibits properties of a transcriptional coactivator and belongs to an evolutionarily conserved family.  

    Eckner, R ; Arany, Z ; Ewen, M ; Sellers, W ; Livingston, D M
    Cold Spring Harbor symposia on quantitative biology : [proceedings] v.59 ,pp. 85 - 95 , 1994 , 0091-7451 ,

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    Cellular senescence is an inability of cells to synthesize DNA and divide, which results in a terminal loss of proliferation despite the maintenance of basic metabolic processes. Senescence has been proposed as a model for the study of aging at the cellular level, and the basis for this model system and its features have been summarized. Although strong experimental evidence exists to support the hypothesis that cellular senescence is a dominant active process, the mechanisms responsible for this phenomenon remain a mystery. Investigators have taken several approaches to gain a better understanding of senescence. Several groups have documented the differences between young and senescent cells, and others have identified changes that occur during the course of a cell's in vitro life span. Using molecular and biochemical approaches, important changes in gene expression and function of cell-cycle-associated products have been identified. The active production of an inhibitor of DNA synthesis has been demonstrated. This may represent the final step in a cascade of events governing senescence. The study of immortal cells which have escaped senescence has also provided useful information, particularly with regard to the genes governing the senescence program. These studies have identified four complementation groups for indefinite division, which suggests that there are at least four genes or gene pathways in the senescence program. Through the use of microcell-mediated chromosome transfer, chromosomes encoding senescence genes have been identified; efforts to clone these genes are ongoing.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

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