본문 바로가기
HOME> 저널/프로시딩 > 저널/프로시딩 검색상세

저널/프로시딩 상세정보

권호별목차 / 소장처보기

H : 소장처정보

T : 목차정보

Cancer discovery 36건

  1. [해외논문]   Circumventing Cancer Drug Resistance in the Era of Personalized Medicine   SCIE

    Garraway, Levi A. , Jä , nne, Pasi A.
    Cancer discovery v.2 no.3 ,pp. 214 - 226 , 2012 , 2159-8274 ,

    초록

    원문보기

    원문보기
    무료다운로드 유료다운로드

    회원님의 원문열람 권한에 따라 열람이 불가능 할 수 있으며 권한이 없는 경우 해당 사이트의 정책에 따라 회원가입 및 유료구매가 필요할 수 있습니다.이동하는 사이트에서의 모든 정보이용은 NDSL과 무관합니다.

    NDSL에서는 해당 원문을 복사서비스하고 있습니다. 아래의 원문복사신청 또는 장바구니담기를 통하여 원문복사서비스 이용이 가능합니다.

    이미지

    Fig. 1 이미지
  2. [해외논문]   EGFR-Mediated Reactivation of MAPK Signaling Contributes to Insensitivity of BRAF -Mutant Colorectal Cancers to RAF Inhibition with Vemurafenib   SCIE

    Corcoran, Ryan B. , Ebi, Hiromichi , Turke, Alexa B. , Coffee, Erin M. , Nishino, Michiya , Cogdill, Alexandria P. , Brown, Ronald D. , Della Pelle, Patricia , Dias-Santagata, Dora , Hung, Kenneth E. , Flaherty, Keith T. , Piris, Adriano , Wargo, Jennifer A. , Settleman, Jeffrey , Mino-Kenudson, Mari , Engelman, Jeffrey A.
    Cancer discovery v.2 no.3 ,pp. 227 - 235 , 2012 , 2159-8274 ,

    초록

    원문보기

    원문보기
    무료다운로드 유료다운로드

    회원님의 원문열람 권한에 따라 열람이 불가능 할 수 있으며 권한이 없는 경우 해당 사이트의 정책에 따라 회원가입 및 유료구매가 필요할 수 있습니다.이동하는 사이트에서의 모든 정보이용은 NDSL과 무관합니다.

    NDSL에서는 해당 원문을 복사서비스하고 있습니다. 아래의 원문복사신청 또는 장바구니담기를 통하여 원문복사서비스 이용이 가능합니다.

    이미지

    Fig. 1 이미지
  3. [해외논문]   MYC Is Activated by USP2a-Mediated Modulation of MicroRNAs in Prostate Cancer   SCIE

    Benassi, Barbara , Flavin, Richard , Marchionni, Luigi , Zanata, Silvio , Pan, Yunfeng , Chowdhury, Dipanjan , Marani, Marina , Strano, Sabrina , Muti, Paola , Blandino, Giovanni , Loda, Massimo
    Cancer discovery v.2 no.3 ,pp. 236 - 247 , 2012 , 2159-8274 ,

    초록

    원문보기

    원문보기
    무료다운로드 유료다운로드

    회원님의 원문열람 권한에 따라 열람이 불가능 할 수 있으며 권한이 없는 경우 해당 사이트의 정책에 따라 회원가입 및 유료구매가 필요할 수 있습니다.이동하는 사이트에서의 모든 정보이용은 NDSL과 무관합니다.

    NDSL에서는 해당 원문을 복사서비스하고 있습니다. 아래의 원문복사신청 또는 장바구니담기를 통하여 원문복사서비스 이용이 가능합니다.

    이미지

    Fig. 1 이미지
  4. [해외논문]   Akt/PKB-mediated phosphorylation of Twist1 promotes tumor metastasis via mediating cross-talk between PI3K/Akt and TGF-β signaling axes.  

    Xue, Gongda ; Restuccia, David F ; Lan, Qiang ; Hynx, Debby ; Dirnhofer, Stephan ; Hess, Daniel ; R?egg, Curzio ; Hemmings, Brian A
    Cancer discovery v.2 no.3 ,pp. 248 - 259 , 2012 , 2159-8274 ,

    초록

    Metastatic breast tumor cells display an epithelial-mesenchymal transition (EMT) that increases cell motility, invasion, and dissemination. Although the transcription factor Twist1 has been shown to contribute to EMT and cancer metastasis, the signaling pathways regulating Twist1 activity are poorly understood. Here, we show that Twist1 is ubiquitously phosphorylated in 90% of 1,532 invasive human breast tumors. Akt/protein kinase B (PKB)-mediated Twist1 phosphorylation promotes EMT and breast cancer metastasis by modulating its transcriptional target TGF-β2, leading to enhanced TGF-β receptor signaling, which in turn maintains hyperactive phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Akt signaling. Preventing phosphorylation of Twist1, as well as depletion of TGF-β2, significantly impaired the metastatic potential of cancer cells in vivo, indicating a key role of phosphorylated Twist1 (phospho-Twist1) in mediating cross-talk between the PI3K/Akt and TGF-β/Smad signaling axes that supports metastatic tumor development. Our results describe a novel signaling event linking PI3K/Akt hyperactivation in tumor cells to direct regulation of Twist1 activation and tumor metastasis.

    원문보기

    원문보기
    무료다운로드 유료다운로드

    회원님의 원문열람 권한에 따라 열람이 불가능 할 수 있으며 권한이 없는 경우 해당 사이트의 정책에 따라 회원가입 및 유료구매가 필요할 수 있습니다.이동하는 사이트에서의 모든 정보이용은 NDSL과 무관합니다.

    NDSL에서는 해당 원문을 복사서비스하고 있습니다. 아래의 원문복사신청 또는 장바구니담기를 통하여 원문복사서비스 이용이 가능합니다.

    이미지

    Fig. 1 이미지
  5. [해외논문]   nab-Paclitaxel potentiates gemcitabine activity by reducing cytidine deaminase levels in a mouse model of pancreatic cancer.  

    Frese, Kristopher K ; Neesse, Albrecht ; Cook, Natalie ; Bapiro, Tashinga E ; Lolkema, Martijn P ; Jodrell, Duncan I ; Tuveson, David A
    Cancer discovery v.2 no.3 ,pp. 260 - 269 , 2012 , 2159-8274 ,

    초록

    Nanoparticle albumin-bound (nab)-paclitaxel, an albumin-stabilized paclitaxel formulation, demonstrates clinical activity when administered in combination with gemcitabine in patients with metastatic pancreatic ductal adenocarcinoma (PDA). The limited availability of patient tissue and exquisite sensitivity of xenografts to chemotherapeutics have limited our ability to address the mechanistic basis of this treatment regimen. Here, we used a mouse model of PDA to show that the coadministration of nab-paclitaxel and gemcitabine uniquely demonstrates evidence of tumor regression. Combination treatment increases intratumoral gemcitabine levels attributable to a marked decrease in the primary gemcitabine metabolizing enzyme, cytidine deaminase. Correspondingly, paclitaxel reduced the levels of cytidine deaminase protein in cultured cells through reactive oxygen species-mediated degradation, resulting in the increased stabilization of gemcitabine. Our findings support the concept that suboptimal intratumoral concentrations of gemcitabine represent a crucial mechanism of therapeutic resistance in PDA and highlight the advantages of genetically engineered mouse models in preclinical therapeutic trials.

    원문보기

    원문보기
    무료다운로드 유료다운로드

    회원님의 원문열람 권한에 따라 열람이 불가능 할 수 있으며 권한이 없는 경우 해당 사이트의 정책에 따라 회원가입 및 유료구매가 필요할 수 있습니다.이동하는 사이트에서의 모든 정보이용은 NDSL과 무관합니다.

    NDSL에서는 해당 원문을 복사서비스하고 있습니다. 아래의 원문복사신청 또는 장바구니담기를 통하여 원문복사서비스 이용이 가능합니다.

    이미지

    Fig. 1 이미지
  6. [해외논문]   Suppression of Tumor Invasion and Metastasis by Concurrent Inhibition of c-Met and VEGF Signaling in Pancreatic Neuroendocrine Tumors   SCIE

    Sennino, Barbara , Ishiguro-Oonuma, Toshina , Wei, Ying , Naylor, Ryan M. , Williamson, Casey W. , Bhagwandin, Vikash , Tabruyn, Sebastien P. , You, Weon-Kyoo , Chapman, Harold A. , Christensen, James G. , Aftab, Dana T. , McDonald, Donald M.
    Cancer discovery v.2 no.3 ,pp. 270 - 287 , 2012 , 2159-8274 ,

    초록

    Nanoparticle albumin-bound (nab)-paclitaxel, an albumin-stabilized paclitaxel formulation, demonstrates clinical activity when administered in combination with gemcitabine in patients with metastatic pancreatic ductal adenocarcinoma (PDA). The limited availability of patient tissue and exquisite sensitivity of xenografts to chemotherapeutics have limited our ability to address the mechanistic basis of this treatment regimen. Here, we used a mouse model of PDA to show that the coadministration of nab-paclitaxel and gemcitabine uniquely demonstrates evidence of tumor regression. Combination treatment increases intratumoral gemcitabine levels attributable to a marked decrease in the primary gemcitabine metabolizing enzyme, cytidine deaminase. Correspondingly, paclitaxel reduced the levels of cytidine deaminase protein in cultured cells through reactive oxygen species-mediated degradation, resulting in the increased stabilization of gemcitabine. Our findings support the concept that suboptimal intratumoral concentrations of gemcitabine represent a crucial mechanism of therapeutic resistance in PDA and highlight the advantages of genetically engineered mouse models in preclinical therapeutic trials.

    원문보기

    원문보기
    무료다운로드 유료다운로드

    회원님의 원문열람 권한에 따라 열람이 불가능 할 수 있으며 권한이 없는 경우 해당 사이트의 정책에 따라 회원가입 및 유료구매가 필요할 수 있습니다.이동하는 사이트에서의 모든 정보이용은 NDSL과 무관합니다.

    NDSL에서는 해당 원문을 복사서비스하고 있습니다. 아래의 원문복사신청 또는 장바구니담기를 통하여 원문복사서비스 이용이 가능합니다.

    이미지

    Fig. 1 이미지

논문관련 이미지