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아데노신 A3 수용체 조절에 의한 용해성 아밀로이드전구단백질 분비와 아밀로이드 β-독성에 대한 신경세포보호기능 연구

  • 과제명

    아데노신 A3 수용체 조절에 의한 용해성 아밀로이드전구단백질 분비와 아밀로이드 β-독성에 대한 신경세포보호기능 연구

  • 주관연구기관

    이화여자대학교
    Ewha Womans University

  • 보고서유형

    최종보고서

  • 발행국가

    대한민국

  • 언어

    한국어

  • 발행년월

    2010-05

  • 과제시작년도

    2009

  • 주관부처

    교육과학기술부

  • 사업 관리 기관

    한국연구재단
    National Research Foundation of Korea

  • 등록번호

    TRKO201000013118

  • 과제고유번호

    1345105208

  • DB 구축일자

    2013-04-18

  • 초록 


    ...


    세포막 아밀로이드 전구단밸질(APP)의 비정상적인 대사 과정 중 생성되어 용질(aggregation)됨으로써 뇌에 섬유소(fibril) 상태로 침착되는 베타아밀로이드(Aβ)는 신경독성을 유발시켜 알츠하이머성 치매에서 학습과 기억 능...

    세포막 아밀로이드 전구단밸질(APP)의 비정상적인 대사 과정 중 생성되어 용질(aggregation)됨으로써 뇌에 섬유소(fibril) 상태로 침착되는 베타아밀로이드(Aβ)는 신경독성을 유발시켜 알츠하이머성 치매에서 학습과 기억 능력에 손상을 주는 요인으로 알려져 있다. 이와는 반대로 정상 세포에서 아밀로이드 전구단백질(sAPPα)이 대사되어 생성되는 용해성 아밀로이드 전구단밸질은 알파-시크리테아제(α-secretase) 위치에서 APP분해가 일어나 세포 밖으로 유리되어 세포의 생존, 증식과 부착을 조절하고 신경돌기의 발아 후 생육을 유도하며 세포내에서 신경보호 작용을 나타낸다고 알려져 있다. 이러한 APP의 프로세싱의 조절은 알츠하이머병과 같은 신경질환 뿐 아니라 세포 사멸에 의한 다른 여러 신경 질환들의 원인 규명과 치료에도 매우 중요한 의미를 제공한다고 믿어진다.
    알츠하이머성 치매는 전 세계적으로 1,000만 명 이상의 환자가 있으며 매해 수백만 명씩 더 증가될 것으로 예측된다. 현재는 가장 일반적인 치매 발병의 원인으로 받아들여지고 있는 용해성 생성 Aβ oligomer 저해와 관련된 β-secretase 저해 및 γ-secretase 조절을 목표로 많은 신약개발 연구들이 진행되고 있으나 아직 성과가 이루어지고 있지 않으며 새로운 치매치료제 개발을 위한 새로운 약물기작의 발굴이 절실하다.


  • 목차(Contents) 

    1. 표지 ... 1
    2. 목차 ... 2
    3. I. 연구목적 및 방법 ... 3
    4. 1. 당초 연구의 목적, 필요성 및 연구목표 ... 3
    5. 2. 당초 연구 내용, 범위 및 방법 ... 5
    6. II. 연구수행 내용 및 결과 ... 7
    7. 1. 아데노신 A3 수용체 활성화에 의한 sAPPα...
    1. 표지 ... 1
    2. 목차 ... 2
    3. I. 연구목적 및 방법 ... 3
    4. 1. 당초 연구의 목적, 필요성 및 연구목표 ... 3
    5. 2. 당초 연구 내용, 범위 및 방법 ... 5
    6. II. 연구수행 내용 및 결과 ... 7
    7. 1. 아데노신 A3 수용체 활성화에 의한 sAPPα 유리 조절 및 그에 대한 칼슘의 역할 조사 ... 7
    8. 2. A3 수용체의 활성 조절에 따른 β oligomers에 의해 유도된 독성에 대한 효과 규명 ... 10
    9. III. 연구결과 활용계획 ... 14
    10. 1. 연구결과 활용계획 ... 14
    11. 2. 연구성과 ... 14
    12. 끝페이지 ... 14
  • 참고문헌

    1. 전체(0)
    2. 논문(0)
    3. 특허(0)
    4. 보고서(0)

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