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주요조직적합항원을 통한 외부항원제시 증강 효능 물질탐식 및 기전연구
Augmentation of MHC-restricted exogenous antigen presentation by sulforaphane

  • 사업명

    일반연구자지원

  • 과제명

    주요조직적합항원을 통한 외부항원제시 증강 효능 물질탐식 및 기전연구

  • 주관연구기관

    삼육대학교
    SahmYook University

  • 연구책임자

    김경제

  • 보고서유형

    최종보고서

  • 발행국가

    대한민국

  • 언어

    한국어

  • 발행년월

    2010-04

  • 과제시작년도

    2009

  • 주관부처

    교육과학기술부

  • 사업 관리 기관

    한국연구재단

  • 등록번호

    TRKO201000013774

  • 과제고유번호

    1345103333

  • 키워드

    수지상 세포.항원 제시.주요조직적합항원 II형.Sulforaphan.dendritic cells.antigen presentation.MHC class II.

  • DB 구축일자

    2013-04-18

  • 초록 


    The classical paradigm of antigen presentation by professional antigen presenting cells (APCs) is that exogenous antigens are pre...

    The classical paradigm of antigen presentation by professional antigen presenting cells (APCs) is that exogenous antigens are presented via major histocompatibility complex (MHC) class II molecules to helper T lymphocytes. Enhancement of MHC class II restricted exogenous antigen presentation may lead to increase immune response. This study demonstrates that an isothiocyanate compound, sulforaphane, isolated from broccoli enhances MHC class II restricted exogenous antigen presentation in APCs. Sulforaphane has been known to be a cancer chemopreventive agent that exists in nature. It exerts anticarcinogenic activity via detoxification of carcinogens. To examine the effects on the APC function of dendritic cells (DCs), sulforaphane was added to DC cultures together with microencapsulated ovalbumin (OVA). The efficacy of OVA peptide presentation by DCs was evaluated using OVA-specific CD8 and CD4 T cells. Sulforaphane increased significantly MHC class II-restricted DC presentation of OVA to CD4+ T cells. However, sulforaphane inhibited MHC class I-restricted presentation of exogenous OVA to CD8+ T cells at high concentration. Sulforaphane also increased MHC class II-restricted exogenous antigen presentation in preitoneal macrophage. Sulforaphane did not affect the phagocytic activity, the expression level of MHC class I molecules, and the expression levels of co-stimulatory molecules such as B7-1, B7-2 and ICAM-1. However, sulforaphane slightly increaseed MHC class II molecule expression. Sulforaphane reduced IL-6 production from both LPS-stimulated DCs. Sulforaphane increased MHC class II-restricted exogenous antigen presentation in peritoneal macrophage in vivo, too. These results demonstrate that sulforaphane increases the intracellular processing event of phagocytosed antigens. Sulforaphane is the first compound which can increase MHC II-restricted exogenous antigen presentation.


    주요조직적합항원을 통한 외부항원의 제시를 증강시키는 것은 면역반응을 증강시키는 역할을 할 수 있을 것이다. 이 논문은 전문항원제시세포에서 외부항원의 주요조직적합 항원을 통한 항원제시를 증강시키는 broccoli 유래 isothioc...

    주요조직적합항원을 통한 외부항원의 제시를 증강시키는 것은 면역반응을 증강시키는 역할을 할 수 있을 것이다. 이 논문은 전문항원제시세포에서 외부항원의 주요조직적합 항원을 통한 항원제시를 증강시키는 broccoli 유래 isothiocyanate 화합물인 sulforaphane에 대하여 보고한 것이다. sulforaphane은 자연에 존재하는 항암성분이다. 이는 carcinogen의 항독화를 통하여 항암효과를 보여 오는 것으로 알려져 있다. 수지상세포의 전문항원제시세포로서의 효과를 관찰하기 위하여 sulforaphane은 microencapsulated ovalbumin과 함께 수지상세포와 배양하였다. 수지상세포에 의한 OVA 단백질의 제시효능은 OVA-특이적인 CD8+, CD4+ T 세포를 사용하여 평가하였다. Sulforaphane은 OVA의 주요조직적합항원 II형을 통한 CD4 T 세포로의 항원제시를 주목할 만큼 증가시켰다. 그러나 sulforaphane은 외부항원의 주요조직적합항원을 통한 CD8 T 세포로의 항원 제시는 높은 농도에서 억제하였다. 다른 전문항원제시세포인 대식세포에서도 같은 유형을 보여주었다. 더불어 sulforaphane은 탐식능력과 주요조직 적합항원 I형, B7-1, B7-2, ICAM-1 같은 보조자극 분자의 발현에 영향을 주지 않았다. 그러나 sulforaphane은 주요조직적합항원 II형 분자의 발현을 소폭 증가시켰다. sulforaphane은 LPS로 자극된 수지상세포에서 IL-6 생성을 감소시켰다. sulforaphane은 생체 내에서도 외부항원의 주요조직적합항원 II형을 통한 항원제시를 증강시키는 것으로 확인되었다. 이 결과는 sulforaphane이 탐식된 항원의 세포내부에서의 처리과정을 증가시키는 것으로 설명된다. sulforaphane은 외부항원의 주요조직적합항원 II형을 통한 항원 제시를 증가시키는 첫 번째 물질이다.


  • 목차(Contents) 

    1. 한국과학재단 여성우수과학자사업 최종보고서 ...1
    2. I. 결과요약 ...2
    3. 1. 한글 초록 ...2
    4. 2. 영문 초록 ...3
    5. II. 연구실적 ...4
    6. 1. 연구 배경 ...4
    7. 2. 연구개발 목표 ...5
    8. 3. 연구수행 내용 및 결과 ...5...
    1. 한국과학재단 여성우수과학자사업 최종보고서 ...1
    2. I. 결과요약 ...2
    3. 1. 한글 초록 ...2
    4. 2. 영문 초록 ...3
    5. II. 연구실적 ...4
    6. 1. 연구 배경 ...4
    7. 2. 연구개발 목표 ...5
    8. 3. 연구수행 내용 및 결과 ...5
    9. 4. 참고문헌 (Refences) ...12
  • 참고문헌

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