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보고서 상세정보

DNA damaging 항암제 또는 antimitotic 항암제 내성 극복 연구를 통한 새로운 chemotherapy 방법의 개발

  • 과제명

    DNA damaging 항암제 또는 antimitotic 항암제 내성 극복 연구를 통한 새로운 chemotherapy 방법의 개발

  • 주관연구기관

    국립암센터
    National Cancer Center

  • 연구책임자

    윤성필

  • 보고서유형

    최종보고서

  • 발행국가

    대한민국

  • 언어

    한국어

  • 발행년월

    2015-10

  • 과제시작년도

    2015

  • 주관부처

    보건복지부

  • 사업 관리 기관

    국립암센터
    National Cancer Center

  • 등록번호

    TRKO201600000947

  • 과제고유번호

    1465020132

  • 키워드

    암.내성.DNA damaging 항암제.antimitotic 항암제.신호전달경로.cancer.drug resistance.DNA damaging drugs.antimitotic anti-cancer drugs.signaling pathways.

  • DB 구축일자

    2016-05-14

  • 초록 


    Results
    1. Co-treatment with the anti-malarial drugs mefloquine and primaquine highly sensitizes drug-resistant cancer cells b...

    Results
    1. Co-treatment with the anti-malarial drugs mefloquine and primaquine highly sensitizes drug-resistant cancer cells by potentiating P-gp inhibition
    2. Thioridazine specifically sensitizes drug-resistant cancer cells by inducing apoptosis and P-gp inhibition
    3. SP600125 overcomes antimitotic drug-resistance in cancer cells by increasing apoptosis independent of P-gp inhibition
    4. Selenate specifically sensitizes drug-resistant cancer cells by increasing apoptosis via G2 phase cell cycle arrest independent of P-gp inhibition
    5. Co-treatment of salinomycin sensitizes chemotherapeutic- or Akt-targeting drug-treated cancer cells by increasing apoptotic cell death


    연구의 목적 및 내용
    <최종목표>
    암 세포에서 DNA damaging 항암제 또는 antimitotic 항암제의 효과를 증가 시킬 수 있는 새로운 조건과 인자의 발굴과 더불어, 기작 발굴을 통하여 combination-c...

    연구의 목적 및 내용
    <최종목표>
    암 세포에서 DNA damaging 항암제 또는 antimitotic 항암제의 효과를 증가 시킬 수 있는 새로운 조건과 인자의 발굴과 더불어, 기작 발굴을 통하여 combination-chemotherapy에 있어서 새로운 모델을 제시하여 암의 치료에 적용될 수 있는 토대를 제공 함.

    연구개발성과
    <정량적 성과1)>
    구분 : 달성치/목표치 : 달성도(%)
    SCI 논문 편수 : 7/8 : 88
    IF 합 : 18 / 24 : 75
    기타 성과 :
    <정성적 성과>
    - 본 과제에서 얻어진 결과는 combination-chemotherapy에 있어서, DNA damaging 항암제, antimitotic 항암제, akt targeting항암제의 sensitization을 증가 시킬 수 있는 좋은 partner 선택에 큰 기여를 할 것임.

    연구개발성과의 활용계획 (기대효과)
    - 논문 등의 결과물은 DNA damaging 항암제, antimitotic 항암제, antimitotic 항암제, akt targeting항암제의의sensitization을 증가 할 수 있는 새로운 mechanisms을 규명하는데 도움을 줄 것으로 예상됨.
    - DNA damaging 항암제 또는 antimitotic 항암제가 관여하는 새로운 targets의 발견은 DNA damage 또는 antimitotic 항암제를 증가 시킬 수 있는 항암제 개발을 위한 새로운 표적 분자를 제공하게 되고, DNA damaging 항암제 또는 antimitotic 항암제의 효율을 높이는 물질, 조건, 기작을 밝혀 암의 치료를 위한 새로운 초석을 마련할 것임.


  • 목차(Contents) 

    1. 표지 ... 1
    2. 최종보고서 [기관고유연구사업] ... 2
    3. 국문 요약문 ... 3
    4. 영문 요약문 ... 4
    5. 목차 ... 5
    6. 1. 연구개발과제의 개요 ... 6
    7. 1-1. 연구개발 목적 ... 6
    8. 1-2. 연구개발의 배경 및 필요성 ... 6...
    1. 표지 ... 1
    2. 최종보고서 [기관고유연구사업] ... 2
    3. 국문 요약문 ... 3
    4. 영문 요약문 ... 4
    5. 목차 ... 5
    6. 1. 연구개발과제의 개요 ... 6
    7. 1-1. 연구개발 목적 ... 6
    8. 1-2. 연구개발의 배경 및 필요성 ... 6
    9. 1-3. 연구개발 범위 ... 9
    10. 2. 국내외 기술개발 현황 ... 11
    11. 2-1. 국내연구 개발의 필요성 ... 11
    12. 2-2. 현 연구개발의 장점과 실용화 가능성 ... 11
    13. 3. 연구수행 내용 및 결과 ... 12
    14. 3-1. 항암제 내성세포를 sensitization 시킬수 있는 물질의 탐색 ... 12
    15. 3-2. Salinomycin은 pAkt를 증가시킴, 그러나 pp70S6K를 감소시킴 ... 13
    16. 3-3. Salinomycin이 targeting drug인 MK-2206과 co-treatment 시에 sensitization 시킴 ... 14
    17. 3-4. Anti-malarial drugs 중 premaquine과 mefloquine이 vinblatine과 co-treatment시drug-resistance 암세포를 sensitization 시킴 ... 16
    18. 3-5. Jnk inhibitor인 SP600125가 drug-resistance 암세포를 sensitization 시킴 ... 17
    19. 3-6. 항정신제 drug인 thioradizine이, specific하게 drug-resistance 암세포를sensitization 시킴 ... 19
    20. 3-7. Salinomycin에 저항성 유방암세포주 생성 ... 21
    21. 3-8. Salinomycin에 저항세포주의 특성 ... 21
    22. 3-9. Selenium drugs 중 selenate가 drug-resistance 암세포를 sensitization 시킴 ... 24
    23. 3-10. 연구결과에 대한 종합적인 Summary ... 27
    24. 4. 목표달성도 및 관련분야 기여도 ... 28
    25. 4-1. 목표달성도 ... 28
    26. 4-2. 관련분야 기여도 ... 29
    27. 5. 연구결과의 활용계획 ... 29
    28. 6. 연구과정에서 수집한 해외과학기술정보 ... 29
    29. 7. 연구개발과제의 대표적 연구실적 ... 30
    30. 8. 참여연구원 현황 ... 32
    31. 9. 기타사항 ... 32
    32. 10. 참고문헌 ... 32
    33. 끝페이지 ... 34
  • 참고문헌

    1. 전체(0)
    2. 논문(0)
    3. 특허(0)
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