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뇌종양 성장을 억제하는 단백질 결핍
Brain cancer growth halted by absence of protein

해외과학기술동향

2017-09-22


스탠포드 의과대학의 새로운 연구에 따르면, 뇌의 신경세포가 생산하는 신호 분자에 대한 접근을 차단함으로써 공격적인 특정 뇌종양의 성장을 중단시킬 수 있는 것으로 알려졌다.

연구팀은 생쥐의 뇌를 이용한 실험에서 신경분자인 뉴롤로진-3(neuroligin-3)를  제거하거나 약물로 그 신호를 방해하는 경우, 고등급 교종(high-grade gliomas)이라고 불리는 암이 전이되지 않는 것을 발견했다. 후마사 벤카테시를 주저자로 한 이 연구는 9월 20일 자 네이처를 통해 발표되었다.

연구를 주도한 미셀 몬지 교수는 처음 교종 세포를 뉴롤로진-3가 결핍된 생쥐의 뇌에 투입할 때, 어느 정도 종양의 성장이 줄어들 것으로 예상했다. 그러나 그 결과는 놀라운 것이었는데, 몇 달 동안 종양이 자라지 않는 것을 발견했다. 이것은 뉴롤로진-3 신호가 고등급 교종을 조절하는 전략에 도움을 줄 수 있다는 것을 의미한다고 말했다.

고등급 교종은 애리조나 상원의원 존 매케인도 걸린 바 있는 성인 아교모세포종(adult glioblastoma), 역형성 희돌기교종(anaplastic oligodendroglioma), 소아 아교모세포종(pediatric glioblastoma), 뇌간신경교종(diffuse intrinsic pontine glioma DIPG)을 포함한 악성 뇌종양 그룹에 속한다. 역형성 희돌기교종의 5년 생존율은 60%, 성인 및 소아 아교모세포종은 10%, DIPG의 경우 거의 생존이 불가능하다. 따라서 새로운 치료법이 시급한 상황이다.

이번 연구는 연구팀이 2015년에 뉴롤로진-3가 고등급 교종의 성장을 촉진시킨 것을 보여준 것에 이은 것이다. 이 단백질의 뇌의 정상적인 활동의 일부이기 때문에 놀라운 것이었으며 뇌가 성장을 위해 정상적인 기능을 역이용한다는 것은 상대적으로 새로운 개념이었다.

이번 연구에서 뉴롤리진-3가 결핍된 쥐에서 종양이 성장하지 않은 것을 발견했지만 종양 세포를 죽이지는 않는 것으로 나타났다. 일부 쥐의 경우 4개월 반 이후 뉴롤리진-3의 결핍을 극복한 종양이 다시 성장하는 경우도 볼 수 있었다. 연구팀은 뉴롤리진-3의 유방암에 대한 효과도 연구했지만 고등급 교종 이외의 암의 성장 저해 효과는 없는 것으로 나타났다.

 다른 등급의 교종에 대한 효과는 예상보다 큰 것으로 나타났다. 연구팀은 뉴롤로진-3의 역할에 관여하는 세포 신호를 추적 관찰하여 뉴롤로진-3가 세포증식, 악성종양 촉진, 칼륨 채널 및 시냅스 기능과 관련된 유전자 발현을 증가시키고 여러 암촉진 신경 경로를 활성화시키는 것을 확인했다. 현재 연구팀은 뉴롤로진-3가 단순히 교종 세포 분화를 담당하는 게이트키퍼 역할을 넘어 더 많은 역할을 하는 것으로 생각하고 있으며 명확한 결과를 얻을 수 있는 추가 연구의 필요성을 주장하고 있다.

또한 뉴롤로진-3 차단이 교종 치료 효과가 있는지 여부도 파악하려고 한다. 뉴롤로진-3 억제제는 두 종류가 있으며, 하나는 한 번도 임상실험에 들어간 적이 없지만 다른 하나는 2단계 임상실험에서 잠재적인 뇌종양 항암치료(chemotherapy)로서 효과를 검증 중에 있다.

  • 관련연구자

    Humsa Venkatesh, Michelle Monje

  • 관련기관

    Stanford University School of Medicine

  • 과학기술분류

    보건의료, 뇌과학

  • 본문키워드(한글)

    뉴롤로진-3, 고등급 교종, 항암치료

  • 본문키워드(영문)

    neuroligin-3, high-grade gliomas, chemotherapy

  • 원문언어

    영어

  • 국가

    미국

  • 원문출판일

    2017-09-20

  • 출처

    https://www.sciencedaily.com/releases/2017/09/170920131658.htm